Un recente studio di grande rilevanza internazionale, pubblicato sulla rivista scientifica Immunity, ha gettato nuova luce su un meccanismo patologico della sclerosi multipla. Gli autori hanno dimostrato che una specifica sottopopolazione di linfociti T regolatori, Treg, esprime la molecola Notch3 che risulta essere iper-espressa sia nei pazienti affetti da sclerosi multipla sia nei modelli animali che mimano la patologia.
Un meccanismo di regolazione che si altera, con risposte inappropriate da parte dell’organismo: queste possono essere esagerate, come nelle allergie, o dirette erroneamente contro i tessuti dell’organismo stesso, dando origine a malattie infiammatorie croniche e autoimmuni, tra cui l’artrite reumatoide, il Lupus e, in particolare, la sclerosi multipla. Oggi è sempre più evidente come la disfunzione del sistema immunitario sia un fattore cruciale in un ampio spettro di patologie umane.
Questi linfociti Treg hanno un ruolo importante nel mantenimento della tolleranza immunologica: agiscono come “freni” del sistema, contenendo l’infiammazione e prevenendo l’autodistruzione.
La funzione trasformata di Notch3
La scoperta più significativa riguarda il cambio di funzione di queste cellule: la presenza di Notch3 sulla superficie delle Treg è in grado di modificarne la funzionalità, trasformandole da cellule con azione antinfiammatoria in promotrici dell’infiammazione. In sostanza, i “freni” si trasformano in “acceleratori” della malattia autoimmune.
Lo studio è frutto di una collaborazione internazionale con Genova in prima linea. Nel team di ricerca: Raffaele De Palma, docente UniGe di medicina interna e primario di immunologia clinica dell’Irccs Ospedale Policlinico San Martino, che condivide la posizione di Senior Author con Talal Chatila, docente alla Harvard Medical School; Antonio Uccelli, docente UniGe di neurologia e direttore scientifico dell’Irccs Ospedale Policlinico San Martino; Matilde Inglese, docente UniGe di neurologia; i biostatistici della sede napoletana dell’Istituto di applicazioni di calcolo del Cnr, coordinati da Claudia Angelini.
Questa ricerca non solo approfondisce la comprensione dei meccanismi della sclerosi multipla, ma apre anche nuove promettenti prospettive per lo sviluppo di target terapeutici innovativi.
